Viren sind wenig mehr als geschickt verpackte Portionen mobiler Gene. Sie können mit den Zellen eines Wirts verschmelzen, sich in dessen Körper vermehren und tödliche Krankheiten auslösen. Doch es gibt auch Viren, die das Leben der Menschheit positiv geprägt haben. Ohne sie wären wir heute nicht, wer wir sind.

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Nike Heinen ist freie Journalistin und schreibt unter anderem für die ZEIT und den Tagesspiegel.

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Joseph & Sebastian sind Grafikdesigner aus München.
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Für den urtümlichen Affen irgendwo in einem afrikanischen Grasland war es wahrscheinlich nur ein blöder Schnupfen. Und doch sollte diese Erkältung, ausgelöst durch ein Virus, die Zukunft der Menschheit prägen. Der Affe muss die Infektion überstanden haben. Denn seine Kindeskinder sind unter anderem wir, die Menschheit. Und all die anderen »Altweltaffen«, die heute in Afrika und Asien leben. Die Infektion war ein entscheidender Schritt in der Evolution eines auffällig komplex denkenden Säugetiers, denn das Virus infizierte auch eine Zelle der Keimbahn. Und dabei veränderte es deren Schaltplan für das Gen, aus dem Zellen das Enzym Amylase bauen. Das Enzym spaltet Stärke – eigentlich nur im Darm. Seit dem Schnupfen aber beginnt die Verdauung von Stärke aus Getreidekörnern und Wurzelknollen schon im Mund.

Mehrere Tausend Viren wurden im Laufe der Zeit Bestandteil unseres Erbguts – fünf bis neun Prozent unserer gesamten DNA.

Bisher sind mehrere tausend Viren bekannt, die im Laufe der Zeit zu einem festen Bestandteil humanen Erbguts wurden – ihr Anteil an der gesamten DNA wird je nach Zählweise mit fünf bis neun Prozent angegeben. Man nennt sie ERVs, endogene Retroviren. Was wir unter menschlicher DNA verstehen, stammt also nur zu einem Teil von Affen ab. Der Rest unserer Vorfahren waren infektiöse Genpäckchen. Die Menschheit ist das Produkt eines ganz unmenschlich anmutenden Mosaiks.

Schlau dank Viren-DNA

Der Amylase-Moment ist etwas ganz Besonderes in der menschlich-viralen Koevolution: Seinetwegen lieben wir Brot und Kartoffeln. Und können heute darüber schreiben. Der süße Genuss auf der Zunge bedeutet auch süße Fracht im Blut zum Gehirn – und Nervenzellen leben vor allem von Zucker. Das komplexe Gehirn des Menschen kann wohl nur dank dieses Affenschnupfens gefüttert werden.

Viren sind wenig mehr als geschickt verpackte Portionen mobiler Gene; sie gelten noch nicht einmal als Lebewesen. Ihre Hülle ist so konstruiert, dass sie an passende Wirtszellen andocken und mit ihnen verschmelzen können. Die Virengene schlüpfen dann ins Innere der gekaperten Zelle. Dort übernehmen sie die Regie über die zelleigene Kopiermaschinerie und bringen sie dazu, neue Viren zu bauen. Die meisten Viren lassen die Baupläne für neue Viren in Form eines DNA-Moleküls frei in den befallenen Zellen schwimmen. Manche aber, die Retroviren, enthalten die mobilen Kopiervorlagen in Form von RNA, einer chemisch nah verwandten, aber entscheidend anderen Nukleinsäure.

Die Erbinformation eines Lebewesens, etwa eines Affen oder eines Menschen, ist in der DNA gespeichert. Wenn man sagt, dass ihre Gene abgelesen werden, dann heißt das: Der entsprechende DNA-Abschnitt wird im Zellkern in eine RNA-Form kopiert und auf Reisen geschickt. Retroviren können diesen Prozess umkehren. Sie bringen Werkzeuge mit, die ihre RNA in der Wirtszelle in Form eines DNA-Moleküls kopieren. Und einige Vertreter, eben die endogenen Retroviren, gehen noch einen Schritt weiter: Sie sind in der Lage, ihre in DNA übersetzten Baupläne am Ende fest zwischen den Genen der Wirtszelle einzubauen.

Dort werden jedoch nicht einfach alle Gene immer abgelesen. Damit sich Retroviren vermehren können, müssen die entsprechenden Gene sozusagen eingeschaltet sein – und dafür bringen die Viren ihre eigenen Schalter mit. Manchmal schalten diese aber auch Wirtsgene ein, die in ihrer Umgebung liegen. Durch Zufall schlüpfte das Schnupfenvirus damals in jenen Bereich in das Erbgut des Affen hinein, der beim Embryo steuert, in welchen Geweben das Gen für Amylase aktiviert und in welchen es ausgeschaltet werden soll. Für die Speicheldrüse stellte es das System auf »an«.

»Zuerst hielt man die viralen DNA-Bausteine für Müll. Dann wurde klar: Oft sitzen sie an Schlüsselstellen. Nicht überflüssig, sondern unverzichtbar.«

Wir wissen seit etwa 50 Jahren von unseren viralen Bausteinen. »Zuerst hielt man sie alle für Müll, bedeutungslose Reste vergangener Infektionen«, sagt Joachim Denner, Biochemiker und Retrovirenspezialist am Robert-Koch-Institut in Berlin. »Dann wurde klar, dass es oft Schlüsselstellen sind, an denen sie sitzen. Nicht überflüssig, sondern unverzichtbar.«

Eingebaute Viren übernehmen wichtige Aufgaben

Auch die Weise, wie Mütter ihre Babys im Bauch versorgen, ist viralen Ursprungs. Damit die Plazenta überhaupt entstehen kann, müssen mütterliche und kindliche Zellen miteinander verschmelzen. Das ermöglichen bestimmte Proteine, die Syncytine. Sie sind fast gleich gebaut wie die Verschmelzungsproteine, die in den Hüllen von Retroviren sitzen. Vor vielen Millionen Jahren verschmolzen sie die Hüllen der Viren mit den Hüllen der Wirtszellen. Heute verbinden sie Zellmembranen in der Plazenta.

Den endogenen Retroviren in der Plazenta wird eine weitere Funktion zugeschrieben. Sie bilden eine Tarnkappe für das Ungeborene, sie schützen es vor dem Immunsystem der Mutter. Da das Kind auch Eigenschaften vom Vater hat, würde es ohne Retrovirenhilfe von den Immunzellen der Mutter als fremd erkannt und angegriffen werden. »Alle Viren können das Immunsystem mehr oder weniger gut austricksen«, sagt Denner. »Aber Retroviren sind darin die unbestrittenen Meister.« Der retrovirale AIDS-Erreger HIV etwa infiziert nicht nur bestimmte Immunzellen, er unterbindet auch, dass andere, gesunde Abwehrzellen zu Hilfe geholt werden.

Genau das Protein, das die Verschmelzung mit der Wirtszelle organisiert, hat noch einen Bereich, der verhindert, dass patrouillierende Abwehrzellen in Alarmzustand geraten. Die Plazenta wirkt wie ein Beruhigungsmittel für das mütterliche Immunsystem.

»Unsere DNA ist darauf ausgelegt, virale Elemente zu nutzen.«

Welkin Johnson

Der Beistand der Viren für die Ungeborenen muss sehr früh in der Evolution der Säugetiere eingesetzt haben. Sogar einige lebendgebärende Reptilien scheinen die Fähigkeiten der Viren in Anspruch zu nehmen. Da Säugetiere vor hunderten Millionen Jahren aus einem urtümlichen Reptil hervorgingen, wäre das nicht weiter verwunderlich. Vermutlich gab es irgendwann einmal, bei einem gemeinsamen Vorfahren von Säugetieren und Reptilien, dieses eine Urvirus und daraufhin die eine Urplazenta. Und im Fortlauf der Evolution jener Arten, die dieses System nutzen, kam es immer wieder zu neuen Infektionen mit neuen Varianten von Verschmelzungsproteinen. Nach und nach ersetzten diese das alte Protein durch neue, noch bessere Proteine. Immer wieder von neuem? Und immer wieder purer Zufall? »Ja und nein«, sagt der Mikrobiologe Welkin Johnson. Er leitet am Boston College eine Arbeitsgruppe zur Virenevolution. »Ja, weil Evolution nur zufällig funktioniert. Und nein, weil unsere DNA eben darauf ausgelegt ist, virale Elemente zu nutzen.« Wer, wie Johnson, über alle Arten hinweg nach eingebauten Retroviren sucht, der wird bei allen Wirbeltieren fündig. Bei allen – und nur bei ihnen. Spinnentiere, Schnecken oder Würmer sind ganz sie selbst, sie haben eine DNA ohne Eindringlinge, pur und retrovirenfrei.

Viren bringen einen evolutiven Vorteil: Geschwindigkeit

Vor dem Hintergrund einer Milliarden Jahre alten Erde betrachtet, gibt es einen grundlegenden Unterschied zwischen Viren und ihren Wirten: Geschwindigkeit. Während ein Tier erst einmal mühsam einen Partner finden und seine Brut pflegen muss, haben die Viren sich schon tausendfach repliziert. Die Abstände zwischen den Generationen sind in der Evolution aber entscheidend: Je schneller sich ein Organismus vermehren kann, desto mehr zufällige Veränderungen an seinem Erbgut gibt es – und desto schneller passt er sich an neue Lebensumstände an.

Johnson glaubt, die Zähmung der Retroviren veränderte diese einfache Gleichung zugunsten der Wirbeltiere. Mit den Viren an Bord konnten sie sich so schnell und dynamisch entwickeln, wie sie es mit ihrer eigenen DNA alleine nie vermocht hätten. »Die meisten Spezies haben genau wie der Mensch Hunderttausende Virenelemente«, sagt Johnson. Sie sind dort eingeschlossen wie ein Dinosaurierknochen in altem Sedimentgestein, manche zerbrochen und zerrieben, manche fast so vollständig wie am ersten Tag. »Das ist nicht nur ein ungeheures Archiv von alten, längst ausgelöschten Retroviren. Es zeigt auch, dass ihr Einbau viel mehr Regel als Ausnahme ist.«

Evolution »ready to go«: einbauen, Kinder kriegen, fertig.

»Das Verhalten, die Intelligenz, die Immunität gegenüber Infektionskrankheiten – da sehen wir bei den Wirbeltieren so schnelle Entwicklungen, wie man sie durch Mutationsraten der eigenen DNA gar nicht erklären kann«, spekuliert Johnson. Im Gegensatz zu dem klassischen Modell, bei dem die Art erst auf eine zufällig passende Punktmutation warten müsse, seien die kleinen, mobilen Genpakete so etwas wie Evolution »ready to go« – einbauen, Kinder kriegen, fertig.

Die Viren fordern ihren Tribut: Krebs

Doch fast alle Profiteure der Blitzevolution müssen für die heimlichen Bewohner einen hohen Preis zahlen. Unter den vielen tausend Retroviren, die sie mit sich herumtragen, sind immer ein paar, die sich noch vermehren können. Sie befallen die Organe ihrer ererbten Wirte – oder suchen sich ganz neue Körper in der Umgebung. Das erste überhaupt entdeckte endogene Retrovirus ist so ein quicklebendiger DNA-Pirat: Es geistert bei Hühnern herum und löst dort Leukämien und andere Krebsarten aus. Vergleichbar aktive Viren gibt es bei Koalas, Hirschen, Schweinen und Gorillas.

Nur eine Art hat kein einziges infektiöses endogenes Retrovirus: der Mensch. Joachim Denner erforscht, wie es die menschlichen Wirtszellen mit Hilfe bestimmter Proteine schaffen, die Retroviren so eindrücklich zu zähmen. Wie genau das gelingt, ist bislang nicht bekannt. Klar ist dagegen, wie wichtig die Viren für unsere Spezies wurden. »Ohne sie«, sagt Denner, »wäre Homo sapiens wohl nicht denkbar.«

Dieser Text ist zuerst erschienen in der vierten Ausgabe zum Thema »Kommt zusammen« (24. Oktober 2019).

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